HERNAN JAVIER ONORATO

ENFERMEDAD DE PAGET MAMARIA

La enfermedad de Paget mamaria es una patología poco común en la mama, sin embargo, tiene gran importancia por su alta asociación a carcinoma mamario y porque requiere de un alto índice de sospecha. Se presenta el caso de una mujer de 56 años con enfermedad de Paget mamaria con focos microscópicos de invasión y compromiso linfonodal masivo. Se realiza una revisión de esta patología, con especial énfasis en la sospecha, diagnóstico, manejo, estadificación, tratamiento y pronóstico desde el punto de vista médico y quirúrgico.

ENFERMEDAD DE PAGET MAMARIA

INTRODUCCIÓN La enfermedad de Paget (EP) mamaria tiene una incidencia de 0,5% de todos los cánceres de esta glándula. Si bien es una patología poco frecuente, debe ser considerada dentro del diagnóstico diferencial de varias lesiones benignas habituales del complejo areola pezón que presentan una apariencia similar a la EP1,2. El eritema y los cambios eccematosos del pezón característicos de esta enfermedad fueron descritos por primera vez por Velpeau en 18563, pero su asociación con carcinoma mamario no se informó hasta 1874 por Paget4, a raíz de 15 mujeres que presentaban ulceración crónica del pezón, las cuales desarrollaron cáncer de mama en un período de 2 años. Se describe que un cáncer de mama subyacente puede estar presente hasta en el 97% de los casos, generalmente sin masa palpable o alteración mamográfica asociada. La EP es más frecuente en mujeres postmenopáusicas, con mayor incidencia entre la sexta y séptima década de la vida, a diferencia del carcinoma de mama invasor, cuya máxima incidencia es 5 a 10 años más tarde2. Se presenta con menor frecuencia en hombres, con un comportamiento clínico aparentemente similar al de las mujeres5. Comunicamos el caso clínico de una mujer que presentó una EP con un carcinoma in situ con focos de microinvasión y metástasis nodales axilares masivas y que fue manejada en nuestro hospital. Además se realiza una revisión de la literatura de esta interesante entidad. CASO CLINICO Mujer de 56 años con antecedente de retraso mental secundario a meningitis. Derivada desde Atención Primaria a Unidad de Patología Mamaria en diciembre de 2008 con sospecha de cáncer de mama izquierdo, a raíz de lesión ulcerada en el complejo areola-pezón izquierdo, asociada a prurito de 2 meses de evolución, sin respuesta a medidas terapéuticas locales. Evaluada en la Unidad se constata al examen físico mama derecha normal y mama izquierda con eccema extenso que compromete complejo areola pezón, de aproximadamente 3 cm de diámetro, y lesión ulcerada en la areola. No se palpó un tumor mamario ni adenopatías axilares ni supraclaviculares sospechosas. La paciente portaba una mamografía bilateral catalogada como BIRADS 0 por densidad asimétrica. Con diagnóstico de eccema de pezón izquierdo y EP, se indicó ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por 7 días y control posterior. En el control del 6 de enero del 2009 se apreció menor compromiso de la región central de la mama. Se realizó una ecotomografía mamaria que informó ectasia ductal derecha. Se realizó biopsia en cuña de piel de complejo areola-pezón izquierdo, cuyo informe reveló EP de la mama, ulcerada y carcinoma ductal in situ (CDIS), de grado intermedio. Ante estos resultados se realizó mastectomía simple izquierda, cuya histología reveló EP extensa; CDIS extenso con 7 focos microscópicos de carcinoma ductal invasor entre 1 y 3 mm de diámetro con cambios fibroquísticos del resto del parénquima de la mama. Con el resultado de este informe posteriormente se realizó linfadenectomía axilar, cuyo análisis histopatológico describió metástasis linfoganglionares de carcinoma ductal mamario en los 18 linfonodos evaluados, masiva en gran parte de ellos, observándose en 2 linfonodos compromiso extracapsular. DISCUSIÓN La EP mamaria es notoriamente menos común que el cáncer de mama corriente, representando sólo el 1-3% de los casos nuevos que se diagnostican anualmente en USA. A pesar de que ha sido descrita en pacientes de edades comprendidas entre los 26-88 años, la mayor incidencia ocurre entre los 50 y 60 años. Su presentación clínica se caracteriza por una lesión escamosa, áspera, vesicular y ulcerada que se inicia en el pezón y se extiende a la areola. En general es unilateral, aunque se han descrito casos de bilateralidad. La retracción de pezón es rara, pero puede ocurrir en estadíos avanzados. Ocasionalmente, puede acompañarse de sangrado. Comúnmente se asocian dolor, ardor y prurito los cuales pueden presentarse antes que la enfermedad sea clínicamente aparente. Por lo tanto, toda paciente que refiera esta sintomatología sin lesión evidente, debe ser sometida a seguimiento clínico y exámenes si los síntomas persisten. La duración de los síntomas antes del diagnóstico histológico se relata entre 6 y 8 meses

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

La tiroiditis crónica o enfermedad de Hashimoto es un trastorno de la glándula tiroides común que puede ocurrir a cualquier edad, pero que se observa con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad. Esta enfermedad es ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides. La enfermedad comienza lentamente y pueden pasar meses o incluso años para detectarla. La tiroiditis crónica es más común en mujeres y en personas con antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides. Afecta entre el 0.1 y el 5% de todos los adultos en los países del hemisferio occidental. La enfermedad de Hashimoto en raras ocasiones puede estar relacionada con otros trastornos endocrinos ocasionados por el sistema inmunitario. Esta enfermedad puede presentarse con insuficiencia suprarrenal y diabetes tipo 1. En estos casos, la afección se denomina síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 2 (PGAII, por sus siglas en inglés). Con menor frecuencia, la enfermedad de Hashimoto se presenta como parte de una afección llamada síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 1 (PGA I), junto con: Insuficiencia suprarrenal (funcionamiento deficiente de las glándulas suprarrenales) Infecciones micóticas de la boca y las uñas Hipoparatiroidismo (glándula partiroides poco activa) Síntomas Estreñimiento Dificultad para concentrarse o pensar Piel seca Cuello grueso o presencia de bocio Fatiga Pérdida de cabello Menstruación irregular y abundante Intolerancia al frío Aumento de peso leve Glándula tiroides pequeña o encogida (en las últimas etapas de la enfermedad) Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad: Rigidez articular Aumento de peso (involuntario) Hinchazón facial Nota: puede no haber síntomas. Pruebas y exámenes Los exámenes de laboratorio para determinar el funcionamiento de la tiroides abarcan: Examen T4 libre Hormoma estimulante de la tiroides en suero T3 Autoanticuerpos tiroideos: anticuerpo antiperoxidasa tiroidea anticuerpo antitiroglobulina Generalmente no se necesitan estudios imagenológicos para diagnosticar la tiroiditis de Hashimoto. Esta enfermedad también puede cambiar los resultados de los siguientes exámenes: Conteo sanguíneo (hemograma) completo Prolactina en suero Sodio en suero Colesterol total Tratamiento Se puede presentar una falta de hormona tiroidea. Uno puede recibir terapia sustitutiva con hormona tiroidea (levotiroxina) si el cuerpo no la está produciendo en cantidad suficiente o puede recibirla si tiene signos de insuficiencia tiroidea leve (como en el caso de hormona estimulante de la tiroides elevada). Esta afección también se conoce como hipotiroidismo subclínico. Si no hay evidencia de deficiencia de la hormona tiroidea, usted simplemente puede necesitar que un médico lo vea regularmente. Expectativas (pronóstico) Generalmente, el pronóstico es muy bueno. La enfermedad permanece estable por años. Si progresa lentamente a deficiencia de hormona tiroidea (hipotiroidismo), se puede tratar con terapia sustitutiva con hormona tiroidea. Posibles complicaciones Esta afección puede presentarse con otros trastornos autoinmunitarios y, en casos poco frecuentes, se puede desarrollar cáncer de tiroides. Cuándo contactar a un profesional médico Consulte con el médico si desarrolla síntomas de tiroiditis crónica. Prevención No hay una forma conocida de prevenir este trastorno. El hecho de ser consciente de los factores de riesgo puede permitir el diagnóstico y tratamiento tempranos. Nombres alternativos Tiroiditis de Hashimoto; Tiroiditis linfocítica crónica; Tiroiditis autoinmunitaria Referencias Ladenson P, Kim M. Thyroid. In: Goldman L and Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2007:chap 244. Brent GA, Larsen PR, Davies TF. Hypothyroidism and thyroiditis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap 12.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria. Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo.Si el músculo cardíaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera. CAUSAS Para que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a través de las arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse dificultando la circulación. Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formarse un coágulo que a su vez puede tapar una arteria semiobstruida. Esta obstrucción, interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Al dejar de recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio ocurre cuando un coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria estrechada. Normalmente el infarto de miocardio no sucede de forma repentina. Puede llegar causado por la arterioesclerosis, un proceso prologado que estrecha los vasos coronarios. SÍNTOMAS DE INFARTO DE MIOCARDIO El infarto de miocardio se manifiesta con dolores o presión en la zona torácica, sensación de agotamiento, cansancio, mareos y dolor o calambres en el brazo izquierdo. Estos dolores no ceden aunque la persona haga reposo. Los síntomas habituales son: Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Es similar al de la angina de pecho, pero más prolongado y no cesa aunque se aplique un comprimido de nitroglicerina bajo la lengua. Dificultad para respirar. Sudoración. Palidez. Mareo. Es el único síntoma en un 10 por ciento. Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos, desfallecimiento y sudoración. PREVENCIÓN El riesgo de padecer un infarto puede evitarse siguiendo algunas pautas de vida saludable: Dejar de fumar Llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales. Hacer ejercicio. Evitar las bebidas alcoholicas DIAGNÓSTICOS Monitorización electrocardiográfica: Constituye un elemento fundamental para el diagnóstico del infarto agudo, porque, además, permite analizar su evolución. Al paciente se le mantiene controlado a través de un monitor de electrocardiograma durante todo el tiempo que permanece en la unidad coronaria del hospital. Es una representación gráfica de las fuerzas eléctricas que trabajan sobre el corazón. Durante el ciclo cardíaco de bombeo y llenado, un patrón de pulsos eléctricos cambiantes refleja exactamente la acción del corazón. Es indoloro y suele hacerse con el paciente estirado y tranquilo, excepto cuando se realiza durante una prueba de esfuerzo. Sólo detecta alteraciones en el momento en que se produce el dolor. Con posterioridad, se emplea únicamente para confirmar o descartar si se ha producido daño en el corazón. Análisis de sangre: El dato que puede obtenerse a través del análisis en laboratorio verdaderamente relevante para realizar un diagnóstico es el aumento de la actividad sérica de determinadas enzimas, que se liberan dentro del torrente sanguíneo a causa de la necrosis que se está produciendo. Para dar éste último con seguridad, los valores enzimáticos se toman por series durante los 3 primeros días. Los valores máximos de estas enzimas presentan una correlación discreta con la extensión de la necrosis, aunque también se deben tener en cuenta otros factores que influyen en su grado de actividad. En definitiva, se trata de un cálculo de valores complejo. Por otra parte, también se obtienen parámetros interesantes para el pronóstico, como el nivel de colesterol, los niveles de azúcar (la diabetes aumenta el riesgo de cardiopatía) y de hormonas tiroideas (una tiroides hiperactiva puede producir anomalías cardiacas). Prueba de esfuerzo: Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. Se colocan electrodos en el cuerpo (para el registro del electrocardiograma) y un manguito de tensión; el paciente pedalea o anda por la cinta rodante. El médico que supervisa la prueba observa mientras tanto los cambios de tensión arterial, pulso y trazados del electrocardiograma. La prueba se completa en media hora (se abandona si aparecen cambios que sugieran enfermedad en los parámetros observados, o si el paciente no la tolera físicamente por agotamiento o por dificultad para respirar). Los estudios isotópicos asociados a la prueba de esfuerzo consisten en el estudio del corazón con isótopos. Consiste en inyectar una pequeña dosis de isótopo radiactivo en la vena durante la prueba de ejercicio en cinta rodante. Un dispositivo especial registra una serie de imágenes de las localizaciones del isótopo en el corazón (las áreas oscuras indican partes del corazón donde no llega bien el flujo de sangre). Sin embargo, no dan información sobre la arteria bloqueada en concreto. Existen diferentes modalidades de exploración isotópica: la escintigrafía, que aumenta la sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo en varones; la ventriculografía, que permite determinar con gran rapidez los volúmenes ventriculares y detectar zonas de movilidad anormal a causa de la isquemia, muy útiles de cara al pronóstico; y la gammagrafía, que puede detectar defectos en la expansión o contracción de la pared del corazón, señal de que las arterias no transportan la suficiente cantidad de sangre oxigenada a la zona. Cateterismo cardíaco y coronariografía. Es la técnica más adecuada para determinar la posible presencia y extensión de cardiopatía isquémica. La coronariografía permite determinar la localización y grado de obstrucción de las lesiones arteriales que puedan haberse producido. No puede realizarse cuando el paciente presenta trastornos de coagulación, insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular, patologías que también impiden realizar cirugía cardiaca. TRATAMIENTOS Cuando aparecen síntomas de un infarto de miocardio, los pacientes deben llamar a los servicios de emergencia y posteriormente pueden tomar una aspirina (tiene un efecto antiplaquetario que inhibe la formación de coágulos en las arterias). Una vez en el hospital, los pacientes pueden recibir distintos tipos de tratamientos: Oxígeno. Suele ser la primera medida que toman los facultativos en el hospital y en la propia ambulancia. Analgésicos. En las situaciones en las que el dolor torácico persiste se administra morfina o fármacos similares para aliviarlo. Betabloqueantes. Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazón. De esta forma el latido del corazón es más lento y tiene menos fuerza, por lo que el músculo necesita menos oxígeno. Trombolíticos. Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre. Para que sean eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los síntomas. Antiagregantes plaquetarios. Este tipo de fármacos (como por ejemplo la aspirina) impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos. Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. De esta forma disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazón trabaje menos por lo que descienden sus necesidades de oxígeno. También reduce la tensión arterial. Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un ataque al corazón suelen usarse por vía venosa. Digitálicos. Estimulan al corazón para que bombee la sangre. Otros tratamientos: Bypass coronario. La intervención consiste en seleccionar una sección de una vena o arteria de otra parte del cuerpo para unirla a la arteria coronaria por encima y por debajo del área bloqueada. De esta forma se genera una nueva ruta por la que puede fluir la sangre al músculo cardíaco. Intervención coronaria percutánea. El objetivo es abrir la luz de la arteria bloqueada. El especialista determinará el vaso infartado con un angiograma inicial y posteriormente realizará una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunas ocasiones pueden extraer el trombo con un catéter aspirador.

HEPATOCARCINOMA

Las causas del cáncer de hígado no están todavía claras. El factor de riesgo para el cáncer de hígado (hepatocarcinoma) es un daño celular permanente por virus de hepatitis. Especialmente una infección con el virus de la hepatitis B puede provocar cáncer de hígado. El riesgo es aún mayor cuanto más prolongada sea la infección. Quien haya sido infectado con hepatitis B en el parto, , tiene un mayor riesgo de padecer cáncer de hígado por razón de la duración de la infección que alguien que se haya infectado más tarde. También la infección por hepatitis C supone un factor de riesgo. En los países occidentales industrializados, el cáncer de hígado primario (tumores malignos que se forman a partir de las células propias del hígado) se desarrolla principalmente en personas que sufren de cirrosis hepática. Puede darse como consecuencia de una hepatitis o de un abuso prolongado de alcochol. La mayoría de los pacientes tiene más de 40 años. En las zonas en las que el cáncer de hígado es más frecuente (Sudeste Asiático y África), se produce con mucha mayor frecuencia sin necesidad de cirrosis hepática previa. En estas regiones, los pacientes enferman, por lo general, a una edad más temprana (antes de los 40 años). Además de estas causas de cáncer de hígado, hay otros factores que aumentan el riesgo de padecer cáncer de hígado primario (por ejemplo, carcinoma hepatocelular): Envenenamiento con aflatoxina (veneno del hongo aspergillus flavus, presente en cereales, cacahuetes y otros alimentos en climas húmedos) Hemocromatosis Ingesta de determinadas hormonas sexuales (por ejemplo, anabolizantes) Deficiencia de la enzima alfa-1-antitripsina Carga profesional con sustancias químicas como disolventes o fitosanitarios La desnutrición El polvo de cloruro de vinilo Si se dan varios factores simultáneamente, el riesgo de cáncer de hígado aumenta notablemente. Las causas del no tan frecuente colangiocarcinoma tampoco están del todo claras. Las investigaciones científicas sugieren que algunas enfermedades pueden suponer factores de riesgo: quistes en el conducto colédoco, tumores en principio benignos de los conductos biliares (adenomas), cálculos en los conductos biliares, una infección crónica rara de los conductos biliares (denominada colangitis esclerosante primaria), así como enfermedades hepáticas por infecciones crónicas con parásitos, como duelas del hígado o dístomos (especialmente en China y Japón). También el tabaco y una edad avanzada parecen aumentar el riesgoEn el contexto del trasplante de hígado, los criterios de Milán, propuestos en 1996 por el equipo del Instituto del Cáncer de Milán, sirven como guía para seleccionar pacientes con cirrosis y hepatocarcinoma. Los criterios de Milán establecen que un paciente puede ser seleccionado para trasplante si es que cumple con una de los siguientes dos condiciones: Una lesión menor de 5 cm Hasta 3 lesiones menores de 3 cm Sin invasión vascular Sin manifestaciones extrahepáticas Actualmente el criterio histopatológico aquí expuesto es utilizado sólo en algunos centros clínicos, en donde se pone un mayor énfasis a las contraindicaciones sistémicas que pueden presentar los pacientes..

HEPATOCARCINOMA TIPOS

	588. CARCINOMA HEPATOCELULAR UNINODULAR. Lóbulo hepático derecho con un tumor redondeado de aspecto parenquimatoso con áreas fibrosas y micronódulos periféricos.
	589. CARCINOMA HEPATOCELULAR MULTINODULAR.
	590. CARCINOMA HEPATOCELULAR MASIVO. Ocupa todo el lóbulo izquierdo; también hay nódulos tumorales en el lóbulo derecho. Nótese en la parte media inferior la invasión tumoral de la vena porta.
	591. CARCINOMA HEPATOCELULAR DIFUSO. Hígado cirrótico con algunos nódulos amarillentos: los mayores con signos de necrosis; resulta difícil discernir macroscópicamente cuáles nódulos son de la cirrosis y cuáles son tumorales ("carcinoma hepatocelular mimetizado en la cirrosis").
	592. CARCINOMA HEPATOCELULAR DIFUSO. Acercamiento.
	593. CARCINOMA HEPATOCELULAR BIEN DIFERENCIADO. Tumor de disposición trabecular similar a la del hígado normal; las trabéculas tienen hasta 4 capas de células. La relación núcleo/citoplasmática de los hepatocitos neoplásicos está aumentada. Entre las trabéculas hay sinusoides vacíos. En el borde de algunas trabéculas se observan células endoteliales.
	594. CARCINOMA HEPATOCELULAR. Corte histológico a mediano aumento. En el centro aparece cortada transversalmente una trabécula redondeada constituida por varias capas de células neoplásicas similares a los hepatocitos normales, con citoplasma granuloso y nucléolos prominentes. Las trabéculas delimitadas de los sinusoides por células endoteliales.
	595. CARCINOMA HEPATOCELULAR. Corte histológico a gran aumento. En este carcinoma se observan canalículos con pigmento biliar entre los hepatocitos neoplásicos.
	596. CARCINOMA HEPATOCELULAR. Corte histológico a bajo aumento de hígado vecino a un hepatocarcinoma. En los espacios porta se observan las ramas de la vena porta invadidas por el tumor.

ENFERMEDAD DE CROHN

La causa exacta de la enfermedad de Crohn se desconoce. Es una afección que se presenta cuando el sistema inmunitario del propio cuerpo ataca por error y destruye el tejido corporal sano (trastorno autoinmunitario). Las personas con enfermedad de Crohn tienen inflamación continua (crónica) del tracto gastrointestinal. La enfermedad de Crohn puede comprometer el intestino delgado, el intestino grueso, el recto o la boca. La inflamación lleva al engrosamiento de la pared intestinal. Lo siguiente parece jugar un papel en la enfermedad de Crohn: Los genes y los antecedentes familiares (las personas de ascendencia judía están en mayor riesgo). Los factores ambientales. Tendencia del cuerpo a reaccionar en forma exagerada a bacterias normales en los intestinos. Tabaquismo. La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, pero generalmente se presenta en personas entre los 15 y los 35 años. Síntomas Los síntomas dependen de la parte del tracto gastrointestinal que esté afectada. Estos síntomas pueden fluctuar de leves a graves, y pueden aparecer y desaparecer con períodos de reagudizaciones. Los principales síntomas de la enfermedad de Crohn son: Dolor abdominal (área del vientre) con cólicos Fiebre Fatiga Inapetencia Dolor con las deposiciones (tenesmo) Diarrea acuosa y persistente Pérdida de peso Otros síntomas pueden abarcar: Estreñimiento Inflamación de los ojos Fístulas (generalmente alrededor del área rectal que pueden causar drenaje de pus, moco o heces) Hinchazón y dolor articular Úlceras bucales Sangrado rectal y sangre en las heces Protuberancias o llagas (úlceras) en la piel Encías inflamadas Pruebas y exámenes Un examen físico puede revelar sensibilidad o una masa abdominal, salpullido, articulaciones inflamadas o úlceras bucales. Los exámenes para diagnosticar la enfermedad de Crohn abarcan: Enema opaco o tránsito esofagogastroduodenal Colonoscopia o sigmoidoscopia Tomografía computarizada (TC) del abdomen Endoscopia, incluyendo endoscopia por cápsula Resonancia magnética (RM) del abdomen Enteroscopia Se puede realizar un coprocultivo para descartar otras causas posibles de los síntomas. Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes: Albúmina Proteína C reactiva Tasa de sedimentación eritrocítica Grasa fecal Hemoglobina Pruebas de la función hepática Conteo de glóbulos blancos Tratamiento DIETA Y NUTRICIÓN Usted debe consumir una alimentación sana y bien balanceada. Incluya suficientes calorías, proteínas y nutrientes de una variedad de grupos de alimentos. No se ha demostrado que alguna dieta específica mejore o empeore los síntomas en la enfermedad de Crohn. Los problemas de alimentos específicos pueden variar de una persona a otra. Sin embargo, ciertos tipos de alimentos pueden empeorar la diarrea y los gases. Para ayudar a aliviar los síntomas, trate de: Comer cantidades pequeñas de alimento a lo largo del día. Beber mucha agua (consuma frecuentemente cantidades pequeñas a lo largo del día). Evitar los alimentos ricos en fibra (salvado, frijoles, nueces, semillas y palomitas de maíz). Evitar los alimentos grasos, grasosos o fritos y las salsas (mantequilla, margarina y crema espesa). Reducir los productos lácteos si tiene problemas para digerir las grasas de los lácteos. Ensaye con quesos bajos en lactosa, como el queso suizo y Cheddar, y un producto enzimático, como Lactaid, para ayudar a descomponer la lactosa. Evitar alimentos que usted sabe que le causan gases, como las legumbres. Pregúntele al médico por vitaminas y minerales adicionales que usted pueda necesitar: Suplementos de hierro (si es anémico) Suplementos de calcio y vitamina D (para ayudar a mantener los huesos fuertes) Vitamina B12 para prevenir la anemia ESTRÉS Usted se puede sentir preocupado, avergonzado o incluso triste y deprimido por tener una enfermedad intestinal. Otros eventos estresantes en su vida, como mudarse, perder el trabajo o la pérdida de un ser querido, pueden empeorar los problemas digestivos. Pregúntele al médico o al personal de enfermería por consejos sobre cómo manejar el estrés. MEDICAMENTOS Usted puede tomar medicamentos para tratar la diarrea muy intensa. La loperamida (Imodium) se consigue sin necesidad de receta. Siempre consulte con el médico o el personal de enfermería antes de usar estos medicamentos. Otros medicamentos para ayudar con los síntomas abarcan: Los suplementos de fibra pueden aliviar los síntomas. Usted puede comprar el polvo de psyllium (Metamucil) o metilcelulosa (Citrucel) sin necesidad de receta. Pregúntele a su médico sobre estos productos y todos los laxantes. Paracetamol (Tylenol) para el dolor leve. Evite medicamentos como el ácido acetilsalicílico (aspirin), el ibuprofeno (Advil, Motrin) o el naproxeno (Aleve, Naprosyn) que pueden empeorar los síntomas. El médico también puede darle una receta para analgésicos más fuertes, como: Los aminosalicilatos (5-ASA) son medicamentos que ayudan a controlar los síntomas de leves a moderados. Algunas formas de estos medicamentos se toman por vía oral, mientras que otras se deben administrar por vía rectal. Los corticosteroides (prednisona y metilprednisolona) se utilizan para tratar la enfermedad de Crohn de moderada a grave. Se pueden tomar por vía oral o rectal. Los medicamentos como azatioprina o 6-mercaptopurina calman la reacción inmunitaria del cuerpo. Los antibióticos tratan los abscesos o fístulas. La terapia biológica se utiliza para tratar pacientes con enfermedad de Crohn grave que no responden a ningún otro tipo de medicamento. Los medicamentos en este grupo abarcan Infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), certolizumab (Cimzia) y natalizumab (Tysabri). CIRUGÍA Algunas personas con enfermedad de Crohn pueden necesitar cirugía para extirpar una parte dañada o enferma del intestino (resección del intestino). En algunos casos, se extirpa todo el intestino grueso (colon) con o sin el recto. Los pacientes con enfermedad de Crohn que no responden a los medicamentos pueden necesitar cirugía para tratar problemas como: Sangrado (hemorragia) Retraso en el crecimiento (en niños) Fístulas (conexiones anormales entre los intestinos y otra área del cuerpo) Infecciones (abscesos) Estrechamiento (estenosis) del intestino Las cirugías que se pueden practicar abarcan: Ileostomía Resección del intestino grueso Resección del intestino delgado Colectomía abdominal total Proctocolectomía total con ileostomía Grupos de apoyo La Crohn's and Colitis Foundation of America (Fundación Estadounidense para la Colitis y la Enfermedad de Crohn) ofrece grupos de apoyo a lo largo de los Estados Unidos. Ver http://www.ccfa.org/chapters/ Expectativas (pronóstico) No existe cura para la enfermedad de Crohn. La afección se caracteriza por períodos de mejoramiento seguidos de reagudización de los síntomas. Es muy importante continuar tomando medicamentos por largo tiempo para tratar de impedir que los síntomas de la enfermedad reaparezcan. Si usted suspende o cambia los medicamentos por cualquier razón, hágaselo saber al médico de inmediato. Usted tiene un mayor riesgo de padecer cáncer de colon y cáncer del intestino delgado si padece la enfermedad de Crohn. Posibles complicaciones Abscesos Obstrucciones intestinales Complicaciones de la terapia con corticosteroides, como adelgazamiento de los huesos Eritema nodoso Fístulas en las siguientes áreas: vejiga piel vagina Deficiencia en el crecimiento y en el desarrollo sexual en los niños Inflamación de las articulaciones Lesiones en el ojo Deficiencia nutricional (particularmente de vitamina B12) Piodermia gangrenosa Cuándo contactar a un profesional médico Solicite una cita con el médico si: Tiene un dolor abdominal muy fuerte No puede controlar la diarrea con cambios en la alimentación y los fármacos Usted ha perdido peso o el niño no está aumentando de peso Tiene sangrado, secreción o úlceras rectales Tiene fiebre que dura más de dos a tres días o una fiebre superior a 100.4º F (38º C) sin presencia de enfermedad Tiene náuseas y vómitos que duran más de un día Tiene úlceras o lesiones en la piel que no sanan Presenta dolor articular que le impide realizar sus actividades cotidianas Tiene efectos secundarios por algún fármaco recetado para esta afección Nombres alternativos Enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn); Enteritis regional; Ileítis; Ileocolitis granulomatosa; EII (enfermedad de Crohn);

Referencias Lichtenstein GR, Hanauer SB, Sandborn WJ; Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology. Management of Crohn's disease in adults. Am J Gastroenterol. 2009;104(2):465-483. Fry RD, Mahmoud N, Maron DJ, Ross HM, Rombeau J. Colon and rectum. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Surgery. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 50. Sands BE, Siegel CA. Crohn's disease. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2010:chap 111. Lichenstein GR. Inflammatory bowel disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 143.